Вчені, можливо, справді знайшли одну з причин аутизму.

В останні роки все більше досліджень наголошують на ключовій ролі мікробіома кишечника у підтримці нашого здоров’я. Від впливу на нашу реакцію на страх і негативні стимули до впливу на вагу, психічне здоров’я і навіть ймовірність розвитку аутоімунних захворювань, таких як вовчак і діабет 1 типу, було показано, що мікробіом глибоко впливає на різні аспекти нашого благополуччя.

Нове дослідження, опубліковане The Journal of Immunology, виявило захоплюючий зв’язок між мікробіомом кишечника і аутизмом, розладом нервового розвитку, з використанням тварин моделей. Проте, як з’ясували дослідники, розвиток аутизму впливає не власний мікробіом, а мікробіом наших матерів.

Джон Лукенс, провідний дослідник і аспірант Медичної школи Університету Вірджинії, пояснив: «Мікробіом може формувати мозок, що розвивається, різними способами. Він дійсно важливий для калібрування того, як імунна система потомства реагуватиме на інфекцію, травму чи стрес».

Ключовим гравцем у цьому процесі, мабуть, є молекула під назвою інтерлейкін-17a (IL-17a), що виробляється імунною системою. IL-17a вже був пов’язаний з різними аутоімунними захворюваннями, такими як ревматоїдний артрит, розсіяний склероз та псоріаз. Він відіграє важливу роль у запобіганні інфекціям, особливо грибковим, і, як було показано, впливає на розвиток мозку під час вагітності.

У цьому дослідженні вчені перевірили, чи IL-17a може бути тригером для аутизму. Вони експериментували, блокуючи IL-17a у лабораторних мишей. Миші, використані на дослідження, були з двох різних лабораторних груп. В однієї групи був мікробіом кишечника, який робив їх сприйнятливими до запальної реакції, спричиненої IL-17a, а у другої групи (контрольної групи) – ні.

Коли IL-17a був заблокований у першій групі мишей, запобігаючи будь-якому запаленню, викликаному IL-17a, їх дитинчата народжувалися з типовою поведінкою. Однак у незмінному середовищі у дитинчат, народжених від матерів у першій групі, згодом розвинулися нейродегенеративні симптоми, подібні до аутизму, включаючи соціальні труднощі і поведінку, що повторюється.

Щоб додатково дослідити зв’язок, дослідники виконали пересадку фекалій мишам контрольної групи, переносячи фекалії з першої групи, щоб змінити мікробіом кишечника контрольної групи. Як і очікувалося, у дитинчат у другій групі почали розвиватися нейродегенеративні стани, подібні до аутизму, що підтверджує, що мікробіом відіграє значну роль у розвитку цих станів.

Хоча це дослідження надає переконливі докази зв’язку між здоров’ям кишечника матері та початком розладів нервового розвитку, воно все ще перебуває на ранніх стадіях. Дослідники попереджають, що ці результати є попередніми і можуть не обов’язково застосовувати безпосередньо до вагітності людини. Тим не менш, це відкриває інтригуючий новий напрямок для досліджень аутизму і підкреслює важливість мікробіома матері у формуванні неврології дитини.

Наступним кроком у цій лінії досліджень, як згадав Лукенс, є визначення того, чи можна знайти аналогічні закономірності у людей. Дослідникам необхідно буде вивчити конкретні фактори у мікробіомі матері, які можуть сприяти розвитку аутизму. Можливо, є й інші молекули, які грають роль. Як зазначив Лукенс, IL-17a може бути лише однією частиною набагато більшої та складнішої головоломки.

Це дослідження наголошує на складному взаємозв’язку між нашими мікробіомами та нашим здоров’ям, припускаючи, що мікробне середовище в кишечнику матері може бути критичним фактором у нейродегенеративних станах, потенційно спрямовуючи майбутні терапевтичні стратегії для аутизму та подібних розладів.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *